مهار مسیر سیگنالینگ MEK/ERK

تحقیقات جدید نشان داده است که مسیر سیگنالینگ MEK/ERK یکی از کلیدهای اصلی در کنترل رشد، بقا و تمایز سلول‌هاست. اما پرسش مهم این است که این مسیر چه نقشی در «خودنوزایی» یا همان توانایی بازسازی سلول‌های بنیادی خونساز دارد؟

در این پژوهش، سلول‌های بنیادی خون بند ناف انسانی در شرایط آزمایشگاهی بررسی شدند. وقتی فعالیت مسیر MEK/ERK با یک مهارکننده خاص مسدود شد، تکثیر سلول‌های بنیادی کاهش یافت، هرچند ویژگی‌های بنیادی آن‌ها (ژن‌های HOXB4 و BMI1) حفظ شد. همچنین، توانایی این سلول‌ها برای پیوند در بدن نیز کاهش پیدا کرد.

از سوی دیگر، نتایج نشان داد که مهار این مسیر سلول‌ها را به‌طور طبیعی به سمت تمایز اریتروئیدی (تولید سلول‌های خونی قرمز) سوق می‌دهد. تعداد کلنی‌های خونی جدید افزایش یافت و ژن‌های تقویت‌کننده تمایز خونی (مانند TAL1 و GATA2) فعال‌تر شدند، در حالی که ژن‌های بازدارنده (مانند JUN و PU1) کاهش یافتند.

به‌طور خلاصه، این مطالعه نشان می‌دهد که مسیر MEK/ERK تعادل حساسی بین تکثیر و تمایز سلول‌های بنیادی خون بند ناف برقرار می‌کند. همچنین، مهار این مسیر می‌تواند راهی نوین برای تولید سلول‌های خونی قرمز در پزشکی بازساختی و درمان بیماری‌های خونی باشد.

لینک مستفیم مقاله: Inhibition of MEK/ERK signalling pathway promotes erythroid differentiation and reduces HSCs engraftment in ex vivo expanded haematopoietic stem cells